胡大一 审校

 
病例摘要
　　患者：男性,52岁,主因活动后气短20天,晕劂2次,于2000年8月29日由门诊收入院。患者于1个月前诊断为右下肢静脉炎,给予抗炎及口服中药治疗。近20天无明显诱因出现活动后气短,2天前上楼时出现头晕、周身乏力、晕劂,持续1分钟,就诊于急诊室,ECG正常(见图1)未予特殊处理。1天前再次出现晕劂,持续约10秒钟,伴大便失禁,次日到门诊就诊,心电图图示：不完全性右束支传导阻滞、SI QIITII、V1～V2导联T波倒置、V3～V4 T波双向(见图2)。胸片正常,以冠心病、不稳定心绞痛收入院。入院查体：BPll0／80mmHg,颈静脉充盈,肝颈回流征阴性。双肺呼吸音清,未闻干湿罗音。HRll5次／分,律齐,末闻杂音。入院诊断：PE。入院后急查血气：PH 7．48、PaO2 85．2mmHg、PaCO2 26．1mmHg、SaO2％97．4％、HCO3 l9.8mol／l。D-dimer＞200Ug／m1。入院后即刻给予低分子肝素0.6ml皮下注射。入院后2小时患者突然出现劂、呼吸困难,血压0/0mmHg,HR 120次/分,立即给予多巴胺静脉点滴,气管插管,呼吸等治疗,1小时后抢救无效死亡。

 临床讨论

郭丹杰副主任医师(心内科)：
　　本病例特点：中年男性,有下肢静脉炎病史,活动后气短,晕劂2次,ECG示：I导S波,III导Q波,T波倒置,胸前导联T波倒置,不完全性右束支传导阻滞；血气示低氧血症、低碳酸氢根血症。入院时诊断为PE。此例为以晕质、呼吸困难为主要表现的PE病例,且患者具有明确的基础疾病——下肢静脉炎。入院时患者血流动力学稳定,应积极完善床旁检查,决定进一步治疗。但患者很快再发栓塞,出现晕劂及循环衰竭。PE具有发病率高、不经治疗死亡率高、易误诊／漏诊等特点,因此及时、准确的诊断及正确的治疗至关重要。床旁检查包括：ECG、血气分析、UCG、D-dimer检查等,对于血流动力学稳定的病人,给予肝素或低分子肝素治疗,血流动力学不稳定的病人,应积极溶栓治疗。
何权瀛教授(呼吸科)：
　　同意PE的诊断。PE在美国每年新发病人为65万。有人认为急性心肌梗死与PE之比应为2:1。但我院目前可查到的PE病例仅40例,而每年急性心肌梗死病人为近200例,这说明有很大一部分PE可能被误／漏诊。误诊病种为：冠心病／心肌梗死、肺炎、COPD、转移瘤。病死率：国外20％,仅次于恶性肿瘤／心肌梗死。美国32％,及时诊治者病死率仅为8％。死亡多为突发,尤其在发病1小时内。基础病与诱因：①深静脉血栓性静脉炎(下肢、骨盆)②外科术后：尤其是骨科手术；③创伤：骨折；④慢性心脏病；⑤恶性肿瘤；⑥静脉导管；⑦避孕药；⑧肥胖、高脂血症；⑨肾病综合征；⑩怀孕。临床表现可被原发病掩盖,轻重不一,进展快,易猝死。特殊检查与评价：①血气：PaO2↓、PaCO2↓(占93％)、PA-a O2↑(占86％～95％)：PaCO2与PA-O2均正常为诊断PE的反指征。②ECG：双刃剑。SI QII TIII,V1～V4T波倒置,Vl导呈rsR,心电轴右偏,有束支传导阻滞(尤新发者)。③血浆D-dimer：敏感性90％,在外伤、手术、心脑血管疾病时可升高；若＜500即可除外PE诊断。治疗：①治疗窗：＜2周且无溶栓禁忌者可行溶栓治疗。②抗凝。
秦淑玲副主任医师(同位素科)：
　　同意PE的诊断。肺通气灌注核素显像方法在PE诊断中占有很重要的位置。肺灌注显像原理：此方法也可以称为肺血流显像,它是用稍大于肺毛细血管直径的微粒静脉注入,与肺动脉共同灌注,暂时栓塞于肺毛细血管床上(随机的),其中局部栓塞量正比于肺血流量。所用微粒为99T-MAA,它是大颗粒聚合人血清白蛋白,直径40Um左右,发射r射线。方法：检查前先让患者深呼吸,吸氧,以降低肺毛细血管痉挛；然后以1ml／hr的速度注入适量微粒(过多：影响呼吸；过少：不清楚),以r相机照相。结果：正常为均匀图象；异常者有缺损、
一叶或节段改变、全肺弥漫性改变。
　　肺通气显像：将99Tc-DTPA混入氧气雾化吸入3～5min后照相,此微粒不被黏膜摄取,同时发射r射线。通气灌注显像均应进行,之后观察二者是否匹配,不匹配者(灌注显像提示缺损而通气显像图象均匀)较特异的提
示PE。
胡大一教授(心内科)：
　　该病例为典型PE,处理上有几处欠妥当。①患者已诊断静脉炎,但未予有效抗生素治疗,也未给予低分子 肝素抗凝治疗；②PE中心电图的SI QII TIII,较少见,无此变化不能除外PE诊断,该患者已出现此特异表现, 但门诊末考虑PE诊断,未给予充分重视与治疗；③已诊断PE,应行床旁检查及处理,并积极溶栓。
　　目前大多数PE被误／漏诊。因此提高临床医师对PE的认识尤为重要。PE病人有遗传倾向——原发性高凝 状态,在促发因素的作用下形成血栓。因此应避免这些诱发因素。如术后病人卧床时间过长,介入治疗中抗凝不充分,不少医院在做右心射频治疗时不用肝素,甚至做左心消融时,仅仅提高输液速度,而不用肝素。急诊科及临床各科室应注重判断识别PE,及时发现,并同心协力做好抢救工作：①警惕性：尤其对不明原因的胸痛或呼吸困难者,在诊断及鉴别诊断时不应漏掉PE的诊断；②D-dimer：敏感性较高,PE病人多大于500Ug／1。因此D-dimer＜500Ug／1可以排除PE。D-dimer适用于急诊室怀疑PE的病人。但D-dimer特异性较差,因此＞ 500Ug／l对PE的预测价值较低,尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑PE的病人； ③床旁超声：如发现右房、右室扩大,右室壁运动减低,肺动脉高压,对提示诊断很有意义。该方法简单有效,应积极开展；④治疗：对于血流动力学不稳定者应积极溶栓治疗,对于血流动力学稳定者,大剂量肝素防止血栓延伸进展,但应监测aPTT,使其维持在正常对照的1.5～2.5倍。也可用低分子肝素替代普通肝素。对于危重病人,可将导管直接深入血栓部位,开通闭塞血管,挽救病人生命。
杜湘珂教授(放射科)：
　　PE不治疗的死亡率是治疗的死亡率的3.5倍。自然病程：11％死于1小时内；80％的PE栓子可发生不同程度的溶解。因此及时的诊断及治疗对于预后非常重要。平片：不可靠,为间接征象——肺动脉高压征象
十栓塞征象。应注意前后平片对比。肺动脉造影：有创,不能看到支气管情况。CT：可以为各种形态——肺动脉内轨道状充盈缺损、半圆形肺动脉内束带状充盈缺损等,但应注意与肿大淋巴结压迫征象区别；相应肺内纹理减少,肺叶透亮度增高。电子束CT与螺旋CT无太大区别。SCT肺动脉造影：薄层扫描小螺距容积数据采集并重建。可见到2～4级支气管,对段以上栓塞的敏感性82％～94％,特异性93％～96％。观察管径有无弥漫性扩张可以鉴别栓塞与肺动脉肌纤维发育不良。MRI：正常血流为信号流空征象,但血流缓慢(尤 其舒张期)时应注意与PE征象鉴别。
许玉韵教授(心内科)：
　　同意PE诊断,结合该病例谈几点体会：
　　(1)PE的主要症状之一是突发的呼吸困难及持续的憋气感,如不仔细询问病史,忽略突发,可误认为左室舒张功能不全。我们曾有此误诊的教训,后经肺灌注扫描证实为二个肺段的PE。
　　(2)PE栓子多来自下肢深静脉(DVT)或盆腔静脉,但由心血管原因引起者应想到：1)在急性下壁、正后壁及右室梗死者可有有室附壁血栓,甚或极少见的右房梗死者亦可引起PE。我们遇到过一例右室、下后壁梗死,长期憋气及伴发一侧胸腔积液而左室功能正常的患者,超声发现右室、右房扩大,后经肺灌注、通气扫描证实为二个肺段以上的PE。2)在射频治疗时,极少数由于右房有血栓形成,亦可发生PE。我们已有二例的经验,经及时溶栓后恢复。3)其他如细菌性心内膜炎的瓣膜(主要来自三尖瓣)、右室内赘生物脱落及起博器感染引起的细菌性栓子,亦可引起PE。

  (3)PE有否心电图改变取决于栓子的大小及数量,如为巨大栓子或同时有多个较大的栓子,常可导致急性肺心病的心电图改变(如SI QII TIII、完全性右束支传导阻滞、肺性P波或电轴右偏)发生率约16％～20％。当平均肺动脉压和右房压分别大于30mmHg和12mmHg,肺血管床阻塞＞40％时,还可观察到急性右心劳损的ECG改变。该病例在第二次晕厥后,ECG出现胸前导联V1-3右心劳损的ST-T改变,诊治医生疑及冠心病心肌缺血,应加做V7-9导联,以除外急性正后壁心肌梗死所致的对应性V1-3的ST-T改变。

　　(4)诊治过程应根据病情轻重,恰当评价各项检查的结果。综合分析区分出患者的血流动力学是否稳定。
如有晕厥、低血压或休克者,应及时收住CCU或ICU,急查血气分析、ECG、床旁胸片及超声,观察有无肺动脉高压及右室扩大等。有条件者可行漂浮导管血流动力学监测,如肺动脉压升高而PWP正常者,综合分析后应得出高度疑似诊断,属于此类患者应尽快溶栓治疗,而后给予肝素及抗凝治疗。紧急重症可作肺动脉造影,取栓、经导管溶栓或栓子切除。血流动力学稳定者,可静点肝素或皮下低分子肝素,而后续用抗凝剂3～6个月,有下肢静脉血栓者或抗凝禁忌者,应行下肢静脉阻断(安置滤网等)。
朱天刚副主任医师(超声心动图室)：
　　1997年欧洲心脏病学杂志报道法国一篇调查报告,得出结论为PE发病男女无差异；秋冬多发；心脏血管超声应作为首选检查。对于慢性肺动脉高压超声可见：肺动脉压升高、肺动脉增宽、右心室肥厚、右室、右房扩大。对于急性肺动脉高压超声有如下优势：无创；可重复；紧急情况下可进行；可获得肺血流信息；可测量肺动脉压力,从而推测栓子大概面积；观察有无室间隔运动异常、右房右室增大、下腔静脉增宽、右室壁增厚等。同时可除外：急性心包炎；急性心肌梗死；主动脉夹层；低血容量休克。
郭丹杰 副主任医师综述：
　　PE的现代诊治对策(见本期第1页)
许俊堂副主任医师(心内科)：
　　PE的UCG危险分层：①最高危：临床高度怀疑PE十血压下降；②临床高度怀疑PE十血压可十右房大、室间隔薄、运动减低、右心功能不全；②临床高度怀疑PE十UCG无右心功能不全但有肺动脉高压。
　　D-dimer：测定方法有至少16种,敏感性大多在90％,特异性差。对PE其阴性预测值好。它是继发纤溶亢进的指标之一,不同的临床情况具有不同特异性：外科手术时特异性差；而对平素健康者则特异性较好。
　　溶栓治疗：血压下降者应及时溶栓；血压正常有有心功能不全者应溶栓(有争议)；血压正常无右心功能不全只有肺动脉高压可仅抗凝。FDA建议3种溶栓药：t-PA(2h)、SK及UK(12h),溶栓关键在于速度要快。
　　抗凝：目的是避免复发。常用肝素5～7天,溶栓当天开始口服华法林6周～6个月。口服时间长短有争议,
原则上应诱因越小越应抗凝。原因清楚者—骨折、手术、复发可能性小者主张口服半年；易复发者——如易栓症(年轻、有家族史、诱因不明显、反复)应长期甚至终生抗凝。
　　腔静脉滤网：可防止静脉血栓脱落后形成PE,但滤网本身也可致血栓,所以其适应症应有所控制,
应只用于抗凝无效者。
蒋宝琦教授(心内科)总结：
　　PE发病率高,多来源于肢静脉血栓。美国每年有75万人患PE,其中30％因未正确治疗而死亡,其中44％ 在15分钟内死亡,22％在2小时内死亡。若能及时诊断及治疗病死率可降至8％。PE在各科均可发生,但临床漏诊及误诊率较高。临床医师在诊断及治疗PE时,需具备多学科知识及技能,例如心内科、呼吸科、超声诊断科、核医学、放射科等,并需要这些学科之间密切协作。另外对于有PE诱因及高危的病人应加强预防。对于血流动力学不稳定的病人,应积极溶栓及长期抗凝治疗。