一项新的研究显示，在动脉粥样硬化斑块周围出现的新生血管有可能在斑块破裂中扮演着重要的角色，而抗新生血管药物则将成为一种有效的稳定斑块治疗手段并降低心脏事件的发生频率。

这篇即将发表在12月11日出版的新英格兰医学杂志上的文章指出，当进展型的动脉粥样硬化斑块搀入大量红细胞时它们更易于破裂，而前者正是由于斑块周围的血管出血所造成的。研究的主要负责人，美国华盛顿Armed Forces病理中心的Renu Virmani教授认为是这种出血直接导致了斑块的破裂。

研究的另一位参与者，同样来自Armed Forces病理中心的Frank Kolodgie教授在接受HeartWire采访时解释道，动脉粥样硬化斑块的发展常伴随着新生血管形成，会有许多小血管和微血管围绕在斑块的周围。当它们破裂时，红细胞会瞬时涌入斑块之中。由于红细胞中含有高浓度的胆固醇，使得斑块中的胆固醇负荷突然增高，然后激发炎症反应并最终诱使斑块破裂。他说：“红细胞的出现是使无症状性病变转化为症状性病变的重要因素。”

尚未对斑块内内出血进行研究：

在文章中，学者们指出从一个无症状性、稳定的斑块转变为一个不稳定的症状性斑块包含了许多过程，其中研究最多的便是炎症反应，细胞破坏以及脂质核心的扩张。他们说，通常认为脂质核心的扩张是由巨噬细胞及平滑肌泡沫状细胞的死亡，和脂蛋白的聚集所导致的。但对斑块内出血并未给予过足够的重视，这一现象在斑块发展过程中非常常见，且红细胞胞膜上所含的胆固醇量也远远超过其它细胞，但以前的研究从未针对过这一现象。学者们认为正是由于红细胞胞膜上的高胆固醇引起了斑块脂质核心的扩张并最终导致了斑块向不稳定方向的发展及破裂。

他们对24位因冠脉疾病猝死的患者进行了尸检，对冠脉的多发病变部位用Glycophorin A抗体（红细胞特异性抗体）和Mallory铁染色法进行了染色，这二者均是斑块内出血的标志性抗体。结果发现早期的动脉粥样硬化斑块只含有痕量的glycophorin A和铁，而在进展型斑块中这些物质的含量显著增加。

为明确红细胞是否激发了斑块的进展过程，研究人员采用了兔子模型来模拟这一情况。他们将红细胞注入到模型的斑块中，发现斑块中的胆固醇晶体，脂类，铁和泡沫细胞的含量明显增加，而对照组则只含有很少量的胆固醇和巨噬细胞。

他们认为此项研究证实了红细胞，即斑块内出血能够增加脂质核心的体积并促进冠脉斑块的进展，这一因素是斑块不稳定甚至最终破裂的潜在威胁。

治疗方式：

Kolodgie在接受HeartWire采访时指出微血管的出血可能诱发斑块破裂，因此阻止血管生长的药物或治疗手段将挽救斑块的稳定性。这类新生血管抑制剂已经在诸如肿瘤治疗等其它领域建立并开展起来了，因此它们可以比较顺利的应用在冠心病患者之中。但他同时指出二者的主要差别在于如何界定高危斑块。他说：“临床影像学检查在这个方面还不是非常成熟，它们只能告诉我们斑块的体积而非哪些斑块更易于破裂。我们需要进一步的科技力量来完成这一工作。”