CRP inhibitor limits MI damage

最新的数据显示C反应蛋白抑制剂（CRP）可能成为预防心梗损伤和并发症的有效手段。

这篇发表于2006年4月27日出版的《自然》杂志上的文章由伦敦大学的Mark Pepys等完成，他们报告称合成了一种小分子的CRP抑制剂，这种物质可以抑制老鼠试验中梗死发生的梗死面积和心脏功能异常。

这一药物名为1,6磷酸胆碱-烷，是首个合成的用于特异性抑制CRP的物质，他们目前正在寻求一家医药公司进行临床研究。在接受HeartWire采访时，Pepys解释说其研究小组先前已经发现人类CRP能够增加心肌梗死和脑梗死的面积，此次研究则进一步证实抑制CRP后能够减低其影响。他说：“我们发现当给这些小鼠注入人类CRP后，他们的梗死面积增加了，但当抑制CRP后，其梗死保持了不变。当持续给予抑制剂并没有CRP影响时，并无心脏保护效果，这意味着抑制了CRP的确就是面积改善的机理。因此这一研究进一步证实了CRP能够促进心梗损伤，而这种损伤可以通过抑制CRP来阻断。我们现在要证实的只是在人类中这一效果同样存在。

他指出给予CRP的小鼠在心梗后更易死亡，但给予CRP抑制剂保护的则无一死亡，Pepys相信CRP抑制剂在CRP发挥其他病理效果时也一样起效，如类风湿关节炎，克隆氏病，创伤，烧伤和败血症，但他指出目前并无证据表明CRP在动脉粥样硬化中扮演重要角色，因此他认为对心脏病的抑制机制可能与这些疾病不同。心梗后机体的变化与心梗前的原因截然不同，CRP在动脉粥样硬化产生中可能无甚作用，但心梗后他可能引发缺血的加重，这时CRP就开始起效。

他解释说CRP在所有梗死心肌细胞都有表达，并能够活化补体，随之加重缺血造成的损伤。每个人心梗后体内CRP水平都会增加，但通常仅维持几天，那些水平增高明显或维持时间较长者的预后就会更差，从这个角度讲，CRP是一个指标，但如果与肌钙蛋白相比，CRP无法预测心梗的发生，他只是在心梗发生后才出场。

在文章中，学者们指出老鼠CRP无法活化补体，而人类的CRP则能够同时活化老鼠和人类的补体，将人类补体注入老鼠是内源性CRP活化的理想模型。他们还指出CRP抑制剂的临床治疗应该在患者入院后立即开始，CRP的峰值大约为心梗发生后的6-50小时出现。